AsKep BATU SALURAN KEMIH (UROLITHIASIS)

A. TEORI

adalah batu di traktur urinarius mencakup ginjal, ureter , vesika urinaria
PATOGENESIS DAN KLASIFIKASI

Pembentukan batu saluran batu kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan batu. Inhibor pembentukan batu dijumpai dalam air kemih normal. Batu kalsium oksalat dengan inhibor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promotor (rekatan) dapat memacu pembentukan batu sepeti asam urat, memacu batu kalsium oksalat.
therapi "
non farmakologis
1. Batu kalsium : kurangi asupan garam dan protein hewani
2. Batu urat diet rendah asam urat
3. Minum yang banyak (2,5 lt perhari) bila fungsi ginjal baik
farmakologis
1. Anti spasmodik bila ada kolik
2. ANti mikroba bila ada infeksi
3. Batu kalsium - kalium sitrat
4. Batu asam urat dengan alopurinol
PENYEBAB PEMBENTUKAN BATU SALURAN KEMIH
Batu kalsium (kalsium oksalat dan /atau kalsium fosfat)
• Hiperkalisiuria
hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium, kalsium dan protein)
Hiperparatiroidisme primer
Sarkodosis
Kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium
Asidosis tubulus ginjal tipe I
• Hiperoksaluria
Hiperoksaluria enterik
Hiperoksida idiomatik (hiperoksaluria dengan masukan tinggi oksalat, protein.
Hiperoksaluria herediter (tipe I & II)
• Hiperurikosuria
Akibat masukan diet purin berlebih
• Hipositraturia
Idopatik
Asidosis
Tubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak lengkap)
Minum asetazolamid
Diare, latihan jasmani dan masukan protein tinggi
•Ginjal spongiosa medular
Volume air kemih sedikit
Batu kalsium idiomatik (tidak dijumpai pedisposisi metabolik)
• Batu asam urat
PH air kemih rendah
Hiperurikosuria (primer dan sekunder)
• Batu struvit
Infeksi saluran kemih dengan organisme yang memproduksi urease
• Batu sistin
Sistinuriah herediter
Batu lain seperti matriks, xantin 2.8 dihidroksadenin, amonium urat, triamteren, silikat
FAKTOR RISIKO PENYEBAB BATU
1. Hiperkalsiuria
kelainan ini dapat menyebabkan hematuria tanpa ditemukan pembentukan batu. kejadian hematuria diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh ekskresi kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor risiko lainnya, ditemukan pada setengah dari pembentukan batu kalsium idiopatik.
2. Hiposituria
suatu penurunan ekskresi inhibitor perbentukan kristal dalam air kemih, khususnya sitrat merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal.
3. Hiperurikosuria
Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu pembentukan batu kalsium.
4. penurunan jumlah air kemih
keadaan ini biasanya disebabkan masukkan cairan sedikit. selanjutnya dapat menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan penguranganaliran air kemih.
5. jenis cairan yang diminum
minuman soft drink lebih dari 1 liter per minggu menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor dapat meningkatkan risiko penyakit batu. kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam urat dalam air kemih serta mengurangi kadar sitrat air kemih. jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan peningkatan risiko pembentukan batu, sedangkan kopi, teh, bir, dan anggur diduga dapat mengurangi risiko kejadian batu ginjal.
6. hiperoksaluria
merupakan kenaikan ekskresi oksalat di atas normal. ekskresi oksalat air kemih normal di bawah 45 mg/hari (0,5 mmol/hari)
7. Ginjal spongiosa medula
pembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spongiosa medula, terutama
8. batu kalsium fosfat dan tubulus ginjal tipe 1.
faktor risiko batu kalsium fosfat pada umumnya berhubungan dengan faktor risiko yang sama seperti batu kalsium oksalat. keadaan ini pada beberapa kasus diakibatkan ketidakmampuan menurunkan nilai pH air kemih sampai normal.
9. faktor diet.
pengobatan ditujukan :
1. mengatasi simtom. Batu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila batu turun dalam kolektivus dan dapat menyebabkan kelainan sebagai kolik ginjal atau infeksi di dalam sumbatan saluran kemih. nyeri akibat batu saluran kemih dapat dijelaskan lewat dua mekanisme;
(1) dilatasi sistem sumbatan dengan peregangan reseptor sakit dan
(2) iritasi lokal dinding ureter atau dinding pelvis ginjal disertai edema dan penglepasan mediator sakit.
2. Pengambilan batu
- gelombang kejutan litotripsi ekstra korporeal
- perkutaneus nefrolitomi/cara lain
- pembedahan

B. PATHWAYS
Pathways dapat dilihat disini
C. ANALISA DATA
NO TGL / JAM DATA PROBLEM ETIOLOGI
1 Diisi pada saat tanggal pengkajian Berisi data subjektif dan data objektif yang didapat dari pengkajian keperawatan masalah yang sedang dialami pasien seperti gangguan pola nafas, gangguan keseimbangan suhu tubuh, gangguan pola aktiviatas,dll Etiologi berisi tentang penyakit yang diderita pasien
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
 Nyeri sehubungan dengan cedera jaringan sekunder terhadap batu ginjal dan spasme otot polos (Engram, 1998).
 Perubahan pola eliminasi urine sehubungan dengan obstruksi mekanik, inflamasi (Doenges, 1999)
 Ansietas sehubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik dan rencana tindakan (Engram, 1998).
 Ansietas sehubungan dengan tindakan pembedahan, kehilangan kontrol, hasil yang tidak dapat diperkirakan dan ketidakcukupan pengetahuan tentang rutinitas pra operasi, latihan dan aktifitas pasca operasi (Carpenito, 1999).
 Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan sehubungan dengan mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelvik umum dari ginjal atau kolik uretral) (Doenges, 1999).
 Resiko tinggi terhadap cedera sehubungan dengan adanya batu pada saluran ginjal (Engram, 1998).
 Kurang pengetahuan tentang prosedur operasi sehubungan dengan prosedur/tindakan operasi (Ignatavius, 1995)
E. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN PERENCANAAN
1 Nyeri sehubungan dengan cedera jaringan sekunder terhadap batu ginjal dan spasme otot polos mendemonstrasikan rasa nyeri hilang
Dengan Kriteria Hasil :
tak ada nyeri, ekspresi wajah rileks, tak ada mengerang dan perilaku melindungi bagian yang nyeri, frekwensi nadi 60-100 kali/menit, frekwensi nafas 12-24 kali/menit 1. Kaji dan catat lokasi, intensitas (skala 0-10) dan penyebarannya. Perhatikan tanda-tanda verbal : tekanan darah, nadi, gelisah, merintih
2. Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan ke staf terhadap perubahan kejadian/karakteristik nyeri
3. Berikan tindakan untuk meningkatkan kenyamanan seperti pijatan punggung, lingkungan nyaman, istirahat
4. Bantu atau dorong penggunaan nafas berfokus, bimbingan imajinasi dan aktifitas terapeutik
5. Dorong/bantu dengan ambulasi sesuai indikasi dan tingkatkan pemasukan cairan sedikitnya 3-4 l/hari dalam toleransi jantung
6. Kolaborasi, berikan obat sesuai indikasi :
7. Berikan kompres hangat pada punggung
8. Pertahankan patensi kateter bila digunakan
2 Perubahan pola eliminasi urine sehubungan dengan obstruksi mekanik, inflamasi klien berkemih dengan jumlah normal dan pola biasa atau tidak ada gangguan
Kriteria Hasil :
jumlah urine 1500 ml/24 jam dan pola biasa, tidak ada distensi kandung kemih dan oedema 9. Monitor pemasukan dan pengeluaran serta karakteristik urine
10. Tentukan pola berkemih normal klien dan perhatikan variasi
11. Dorong klien untuk meningkatkan pemasukan cairan
12. Periksa semua urine, catat adanya keluaran batu dan kirim ke laboratorium untuk analisa
13. Selidiki keluhan kandung kemih penuh : palpasi untuk distensi suprapubik. Perhatikan penurunan keluaran urine, adanya edema periorbital/tergantung
14. Observasi perubahan status mental, perilaku atau tingkat kesadaran
15. Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit, BUN kreatinin
16. Ambil urine untuk kultur dan sensitivitas
17. Berikan obat sesuai indikasi, contoh :
18. Perhatikan patensi kateter tak menetap, bila menggunakan
19. Irigasi dengan asam atau larutan alkali sesuai indikasi